Mối liên quan giữa hội chứng Cushing và béo phì

Hội chứng Cushing là một trong những nguyên nhân tiềm ẩn dẫn đến béo phì khó kiểm soát, với sự tích tụ mỡ bất thường ở vùng bụng, mặt và lưng. Đây không phải là tình trạng tăng cân thông thường mà là hậu quả của việc dư thừa hormone cortisol trong cơ thể. Bài viết sau sẽ phân tích sâu hơn mối liên hệ giữa hội chứng Cushing và béo phì, cũng như các dấu hiệu nhận biết và phương pháp kiểm soát hiệu quả.

Hội chứng Cushing là gì?

Hội chứng Cushing là một bệnh lý xảy ra khi cơ thể dư thừa hormone cortisol trong thời gian dài. Cortisol thường được gọi là “hormone stress”, có vai trò quan trọng trong việc giúp cơ thể đối phó với căng thẳng, duy trì huyết áp và điều hòa chuyển hóa đường trong máu. Tuy nhiên, khi nồng độ cortisol tăng cao quá mức, dù do cơ thể tự sản xuất (nguyên nhân nội sinh) hay từ nguồn thuốc bên ngoài (nguyên nhân ngoại sinh), đều có thể gây ra những thay đổi đáng kể về ngoại hình và ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe tổng thể.

Nguyên nhân nội sinh: phần lớn các trường hợp hội chứng Cushing nội sinh là do u tuyến yên, còn gọi là bệnh Cushing, khi tuyến yên sản xuất quá nhiều hormone adrenocorticotropic (ACTH), kích thích tuyến thượng thận sản sinh cortisol vượt mức. Ngoài ra, hội chứng Cushing cũng có thể do khối u ở tuyến thượng thận tự tiết ra cortisol mà không cần sự kích thích từ ACTH của tuyến yên. Cả hai trường hợp này đều dẫn đến nồng độ cortisol cao trong cơ thể và các biểu hiện đặc trưng của hội chứng Cushing.

Nguyên nhân ngoại sinh: phổ biến hơn, chủ yếu là do sử dụng thuốc corticosteroid kéo dài, thường gặp ở các bệnh nhân điều trị các bệnh khớp, bệnh tự miễn hoặc viêm nhiễm mạn tính. Khi corticosteroid được dùng lâu dài với liều cao, làm gia tăng nồng độ cortisol, dẫn đến hội chứng Cushing.

Triệu chứng của hội chứng Cushing

Các triệu chứng của hội chứng Cushing rất đa dạng và ảnh hưởng đến nhiều hệ thống trong cơ thể, từ ngoại hình đến hệ thần kinh. Triệu chứng dễ nhận thấy nhất là tăng cân và béo phì phần trung tâm, mỡ tích tụ tại vùng bụng, mặt và cổ gáy, trong khi các chi lại có xu hướng gầy hơn do giảm khối lượng cơ. Hiện tượng “moon face” xuất hiện với khuôn mặt tròn, mập mạp và vùng mỡ dày ở cổ gáy. Cortisol làm tăng hoạt động của enzyme lipoprotein lipase (LPL), thúc đẩy chuyển hóa lipid vào tế bào mỡ để tích trữ ở các vùng như mặt và bụng dẫn đến sự tích tụ mỡ nhiều hơn.

Ngoài béo phì vùng trung tâm, hội chứng Cushing còn gây tăng huyết áp do cortisol làm giữ muối và nước làm thể tích máu tăng. Trên da, cortisol ức chế collagen làm da mỏng, dễ bầm tím và xuất hiện vết rạn màu tím. Cơ bắp suy giảm, đặc biệt ở chân tay, do cortisol làm giảm tổng hợp và tăng phân hủy protein, dẫn đến giảm khối lượng cơ.

Mối liên quan giữa hội chứng Cushing và béo phì

Cortisol là một hormone tuyến thượng thận có vai trò điều tiết các quá trình chuyển hóa trong cơ thể, bao gồm chuyển hóa đường, mỡ và protein. Khi nồng độ cortisol tăng cao và kéo dài trong hội chứng Cushing sẽ làm thay đổi chuyển hóa, có thể dẫn đến tích tụ mỡ dẫn đến béo phì.

Cortisol kích thích gan tân sinh đường glucose từ protein và acid amin dẫn đến tăng đường huyết. Để điều chỉnh lượng glucose cao này, tuyến tụy tiết thêm insulin, đồng thời cortisol làm giảm phosphoryl hóa thụ thể insulin (insulin receptor tyrosine kinase) làm giảm khả năng đáp ứng của các tế bào với insulin – gây ra tình trạng kháng insulin. Kháng insulin làm cho glucose khó đi vào tế bào để sử dụng dẫn đến dư thừa glucose trong máu, lượng đường này được chuyển hóa thành mỡ tích tụ chủ yếu ở vùng bụng, mặt và ngực.

Cortisol cao còn gây tăng cảm giác thèm ăn do kích thích neuropeptide Y và hormone ghrelin, đồng thời làm giảm độ nhạy với leptin – hormone tạo cảm giác no. Điều này khiến bệnh nhân dễ thèm ăn thực phẩm nhiều calo, dẫn đến tích lũy mỡ và tăng cân nhanh chóng.

Cortisol còn thúc đẩy quá trình phân hủy protein trong cơ bắp, dẫn đến giảm khối lượng cơ. Cụ thể, cortisol kích thích hoạt động của các enzyme phân giải protein (proteasome, cathepsin) khiến các sợi cơ bị phân hủy thành acid amin và chuyển vào gan để tạo glucose. Việc giảm khối lượng cơ làm giảm tỷ lệ trao đổi chất cơ bản, cơ thể đốt cháy ít calo hơn, tạo điều kiện thuận lợi cho năng lượng dư thừa tích tụ dưới dạng mỡ.

Tóm lại, hội chứng Cushing với đặc điểm là nồng độ cortisol cao và kéo dài, góp phần gây tích tụ mỡ, kháng insulin và giảm khối lượng cơ. Sự mất cân bằng này làm tăng nguy cơ béo phì và các bệnh lý rối loạn chuyển hóa, do đó đòi hỏi cần có biện pháp kiểm soát cortisol hiệu quả.

Hậu quả của hội chứng Cushing và béo phì lên sức khỏe

Hội chứng Cushing không chỉ gây béo phì mà còn kéo theo nhiều hậu quả nghiêm trọng khác cho sức khỏe tổng thể. Dưới đây là các tác động của hội chứng Cushing và béo phì lên sức khỏe:

• Bệnh tim mạch: béo phì do hội chứng Cushing đi kèm với các yếu tố nguy cơ cao về tim mạch, bao gồm tăng huyết áp, tăng cholesterol và rối loạn lipid máu. Đặc biết, tăng huyết áp trong hội chứng Cushing thường khó kiểm soát và cần điều trị lâu dài.

• Đái tháo đường típ 2: cortisol cao gây ra tình trạng đề kháng insulin và tăng sản xuất glucose ở gan, từ đó dẫn đến tình trạng tăng đường huyết mạn tính và nguy cơ phát triển đái tháo đường típ 2.
• Loãng xương và nguy cơ gãy xương: cortisol tăng kéo dài làm giảm sự hấp thụ canxi và ức chế hoạt động các tế bào tạo xương (osteoblast). Điều này dẫn đến giảm mật độ xương gây loãng xương. Do đó, người mắc hội chứng Cushing có nguy cơ gãy xương cao hơn, đặc biệt là ở cột sống, hông và cổ tay.
• Suy giảm chức năng cơ và mất khối lượng cơ: cortisol cao làm tăng quá trình phân hủy protein, dẫn đến giảm khối lượng cơ, đặc biệt là ở các chi. Điều này không chỉ làm yếu cơ mà còn giảm khả năng vận động, tăng nguy cơ té ngã và chấn thương.
• Suy giảm miễn dịch và tăng nguy cơ nhiễm trùng: cortisol ức chế các phản ứng miễn dịch tự nhiên, giảm khả năng sản xuất các kháng thể, làm suy yếu khả năng đề kháng của cơ thể trước các tác nhân nhiễm trùng.
• Tác động tâm lý và sức khỏe tinh thần: tình trạng tăng cân và thay đổi ngoại hình gây mặc cảm, tự ti và ảnh hưởng đến các mối quan hệ xã hội. Các rối loạn về tâm lý có thể kéo dài và khó điều trị, gây thêm căng thẳng cho người bệnh và làm trầm trọng thêm hội chứng Cushing.

Người béo phì nào nên tầm soát hội chứng Cushing?

Mục đích của việc tầm soát bệnh lý thượng thận ở người béo phì là nhằm phát hiện sớm các rối loạn hormone, đặc biệt là hội chứng Cushing. Những bệnh nhân béo phì có nguy cơ cao mắc các rối loạn này và việc tầm soát kịp thời giúp đảm bảo được điều trị đúng cách, đặc biệt khi chuẩn bị cho các can thiệp y tế như phẫu thuật giảm cân.

Việc thăm khám lâm sàng sẽ giúp phát hiện sớm các triệu chứng như đái tháo đường kiểm soát kém, tăng huyết áp kháng trị (khó kiểm soát bằng thuốc), yếu cơ gốc chi, dễ nhiễm trùng và các vấn đề về miễn dịch, biến cố thuyên tắc mạch (nguy cơ huyết khối), trầm cảm, rạn da, loãng xương và vết bầm máu không rõ nguyên nhân, các triệu chứng điển hình của cường thượng thận như mặt tròn, béo trung tâm, da mỏng.

Sau thăm khám, nếu có triệu chứng lâm sàng gợi ý bệnh lý thượng thận, bệnh nhân sẽ được khuyến cáo thực hiện đánh giá hormone nhằm xác định mức độ rối loạn và điều chỉnh điều trị kịp thời. Ngược lại, nếu không có triệu chứng gợi ý, bệnh nhân có thể tiếp tục các bước chăm sóc y tế khác mà không cần can thiệp thêm.

Ngoài ra, tầm soát định kỳ cũng rất quan trọng đối với những bệnh nhân có tiền sử sử dụng thuốc corticosteroid kéo dài, nhằm giảm thiểu nguy cơ rối loạn hormone do tác dụng phụ của thuốc.

Điều trị hội chứng Cushing và quản lý tình trạng thừa cân, béo phì

Hội chứng Cushing là một rối loạn phức tạp, gây ra bởi sự dư thừa cortisol trong cơ thể. Để điều trị hiệu quả tình trạng thừa cân và béo phì ở những bệnh nhân này, cần kết hợp giữa việc giải quyết nguyên nhân gốc rễ gây rối loạn hormone cùng với chế độ ăn uống khoa học và tăng cường vận động. Chỉ khi giảm thiểu được tình trạng tăng cortisol, các biện pháp dinh dưỡng và tập luyện mới thực sự phát huy tác dụng trong việc kiểm soát cân nặng và cải thiện sức khỏe tổng thể.

Điều trị hội chứng Cushing

Điều trị hội chứng Cushing chủ yếu tập trung vào việc giảm nồng độ cortisol tăng quá mức và kiểm soát nguyên nhân gây ra sự rối loạn hormone này. Phương pháp điều trị có thể bao gồm can thiệp phẫu thuật, xạ trị hoặc sử dụng thuốc ức chế cortisol, tùy thuộc vào nguyên nhân cụ thể và tình trạng sức khỏe của người bệnh.

Điều trị nguyên nhân bằng các phương pháp phổ biến bao gồm phẫu thuật và xạ trị, nhằm loại bỏ hoặc giảm thiểu sự tác động của các khối u tiết hormone bất thường trong cơ thể:

• Phẫu thuật cắt bỏ khối u tuyến yên/tuyến thượng thận: mang lại kết quả tích cực nhưng cũng đi kèm với các rủi ro nhất định như nhiễm trùng, chảy máu hoặc suy tuyến yên, tuyến thượng thận. Do đó, sau phẫu thuật người bệnh có thể cần phải điều trị bổ sung hormone tuyến thượng thận để giúp cơ thể dần hồi phục và điều chỉnh mức hormone.
• Xạ trị: dùng tia gamma hoặc tia X, những tia năng lượng cao để diệt khối u. Hạn chế là kết quả thường mất vài tháng đến một năm để đạt được hiệu quả tối đa.

Điều trị làm giảm nồng độ cortisol trong cơ thể, giúp giảm nhẹ các triệu chứng do cortisol cao gây ra, đặc biệt khi không thể điều trị triệt để nguyên nhân:

• Thuốc ức chế cortisol: hoạt động bằng cách ức chế enzyme cần thiết cho quá trình tổng hợp cortisol tại tuyến thượng thận. Việc sử dụng nhóm thuốc này cần được chỉ định và giám sát chặt chẽ bởi Bác sĩ Nội tiết để đảm bảo hiệu quả và an toàn trong điều trị.
• Điều chỉnh liều corticosteroid: ở những người bệnh phải sử dụng corticosteroid dài hạn để điều trị các bệnh lý tự miễn hoặc viêm mạn tính, việc giảm liều hoặc điều chỉnh thời gian dùng corticosteroid có thể giúp kiểm soát và hạn chế phản ứng có hại của thuốc. Tuy nhiên, cần giảm liều từ từ để tránh nguy cơ suy tuyến thượng thận do tình trạng lệ thuộc thuốc.

Điều trị thừa cân, béo phì

Chế độ ăn uống

Đối với bệnh nhân mắc hội chứng Cushing, việc xây dựng chế độ ăn giàu protein là cần thiết để duy trì khối cơ, đặc biệt khi nguy cơ mất cơ (sarcopenia) tăng cao do ảnh hưởng của cortisol.

Hạn chế các thực phẩm giàu đường và chất béo bão hòa cũng đóng vai trò quan trọng, giúp giảm thiểu nguy cơ kháng insulin và tăng mỡ máu – hai vấn đề thường gặp ở bệnh nhân Cushing.

Đồng thời, bổ sung chất xơ và carbohydrate phức tạp có thể hỗ trợ ổn định đường huyết và cải thiện tiêu hóa. Tuy nhiên, cần kiểm soát chặt chẽ lượng carbohydrate do bệnh nhân thường có xu hướng tích mỡ ở vùng bụng.

Hoạt động thể chất

Tăng cường vận động là chìa khóa giúp đốt cháy mỡ thừa và cải thiện tốc độ trao đổi chất nhưng cần cân nhắc đến tình trạng yếu cơ ở những bệnh nhân mắc hội chứng này.

Các bài tập kháng lực nhẹ và aerobic cường độ thấp được khuyến khích để tăng sức bền mà không gây áp lực lên hệ cơ vốn đã suy yếu, đặc biệt là cơ ở chi dưới. Tập luyện đúng cách sẽ giúp cải thiện cả sức khỏe thể chất và khả năng kiểm soát cân nặng.

Hỗ trợ tâm lý và tư vấn dinh dưỡng

Các rối loạn tâm lý như lo âu, trầm cảm và tự ti về ngoại hình thường xuất hiện ở bệnh nhân mắc hội chứng Cushing do những thay đổi về cơ thể. Việc cung cấp sự hỗ trợ tâm lý và tư vấn dinh dưỡng không chỉ giúp người bệnh duy trì động lực mà còn đảm bảo họ tuân thủ các phương pháp điều trị dài hạn.

Tạo ra một kế hoạch chăm sóc toàn diện bao gồm hỗ trợ tinh thần và hướng dẫn về dinh dưỡng sẽ góp phần nâng cao hiệu quả cải thiện sức khỏe tổng thể cho bệnh nhân.

Phòng ngừa hội chứng Cushing chủ yếu tập trung vào kiểm soát nguyên nhân ngoại sinh và duy trì lối sống lành mạnh để hỗ trợ sức khỏe tổng thể:

• Đối với nguyên nhân ngoại sinh, việc sử dụng thuốc corticosteroid cần tuân thủ nghiêm ngặt theo chỉ định của Bác sĩ nhằm giảm thiểu nguy cơ rối loạn hormone do lạm dụng hoặc sử dụng kéo dài.
• Ngược lại, các nguyên nhân nội sinh như khối u tuyến yên hoặc tuyến thượng thận, không thể phòng ngừa bằng các biện pháp thông thường. Tuy nhiên việc thăm khám định kỳ có thể phát hiện sớm các triệu chứng giúp chẩn đoán và can thiệp kịp thời, ngăn bệnh tiến triển nghiêm trọng hơn.

Việc duy trì lối sống lành mạnh có thể giúp phòng ngừa thừa cân, béo phì và nâng cao sức khỏe tổng thể, điều này đặc biệt quan trọng với những người có nguy cơ mắc hội chứng Cushing. Chế độ ăn uống cân bằng và tập thể dục đều đặn giúp kiểm soát cân nặng, tăng cường trao đổi chất và giảm căng thẳng, từ đó hạn chế các biến chứng có thể xảy ra do hội chứng Cushing.

Hội chứng Cushing là một rối loạn hormone phức tạp và có liên quan mật thiết đến tình trạng thừa cân, béo phì. Việc hiểu sâu về nguyên nhân, triệu chứng và tác động của hội chứng này đóng vai trò quan trọng trong phòng ngừa và điều trị, góp phần hỗ trợ kiểm soát cân nặng hiệu quả hơn.

Phòng khám MedFit với đội ngũ Bác sĩ đa chuyên khoa và chuyên gia dinh dưỡng giàu kinh nghiệm, kết hợp công nghệ tiên tiến trong điều trị giảm cân và giảm mỡ là điểm đến lý tưởng để chăm sóc sức khỏe. Hãy đến với MedFit để được tư vấn và xây dựng lộ trình điều trị cá nhân hóa và hỗ trợ chăm sóc sức khỏe toàn diện.

Tài liệu tham khảo

1. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, et al. “Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis“. Age Ageing. 2019;48(1):16-31. doi:10.1093/ageing/afy169
2. Janssen I, Heymsfield SB, et al. “Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18-88 yr“. J Appl Physiol (1985). 2000;89(1):81-88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81
3. Morley JE, Abbatecola AM, et al. “Sarcopenia With Limited Mobility: An International Consensus“. J Am Med Dir Assoc. 2011;12(6):403-409. doi:10.1016/j.jamda.2011.04.014
4. Visser M, Schaap LA. “Consequences of sarcopenia“. Clin Geriatr Med. 2011;27(3):387-399. doi:10.1016/j.cger.2011.03.006
5. Landi F, Calvani R, et al. “Sarcopenia as the Biological Substrate of Physical Frailty“. Clin Geriatr Med. 2015;31(3):367-374. doi:10.1016/j.cger.2015.04.005
6. Nieman LK, Biller BM, et al. “Treatment of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline“. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):2807-2831. doi:10.1210/jc.2015-1818
7. Lacroix A, Feelders RA, et al. “Cushing’s syndrome“. Lancet. 2015;386(9996):913-927. doi:10.1016/S0140-6736(14)61375-1
8. Pivonello R, De Martino MC, et al. “Cushing’s disease: the burden of illness“. Endocrine. 2017;56(1):10-18. doi:10.1007/s12020-016-0984-8
9. Hodgson SF. “Corticosteroid-induced osteoporosis“. Endocrinol Metab Clin North Am. 1990;19(1):95-111
10. Stephens MA, Wand G. “Stress and the HPA axis: role of glucocorticoids in alcohol dependence“. Alcohol Res. 2012;34(4):468-483